Установлено, что в крысах, питающихся нормально, и в крысах, получающих диэту, лишенную витамина А, по-разному протекает шистозомная инвазия (при заражении Sch, mansoni).
В крысах, находившихся на нормальной диэте, происходило заметное разрушение паразитов в печени, достигавшее максимума на 5—7-й неделе после заражения. И после этого срока паразиты продолжали подвергаться уничтожению в печени и в легких до тех пор, пока не оставались единичные живые экземпляры к концу опыта. В крысах, находившихся на А-авитаминозной диете, подобного разрушения паразитов не наблюдалось или оно имело место в минимальных размерах. Позднее (спустя 6 недель) наблюдалась гибель некоторого количества паразитов, но значительно меньше, чем у нормальных животных в тот же период (Краковер, Гоффман и Акстмайер — Crakower, Hoffman a. Axtmayer, 1940).
Основным путем уничтожения шистозом в нормальных крысах авторы считают следующий: паразиты проходят в мельчайшие ветви портальных вен и небольших артерий в легких. Если занятые сосуды способны расширяться до топ степени, чтоб шистозомы могли свободно двигаться, не входя в тесный контакт с его стенками, тогда они не разрушаются. Но обычно сосуды неспособны расширяться в достаточной степени, особенно в ранние стадии инвазии. Тогда постоянный тесный контакт паразита со стенками сосудов вызывает острую реакцию, которая иммобилизует и затем разрушает паразитов.
По-видимому, эти процессы имеют некоторые общие черты с тем, что наблюдала М. Т. Клейнбок (1949) при эуритрематозе поджелудочной железы у крупного рогатого скота: «в просвете некоторых протоков можно проследить врастание гистиоцитарных элементов, нейтрофилов, гигантских и лимфогистоцитарных клеток и плотно прилегающих к стенке протока тела паразита». Краковер с соавторами не мог обнаружить образование преципитатов вокруг шистозом аналогично тому, как это происходит у нематод в иммунной сыворотке. (О преципитатах в иммунной сыворотке см. ниже, опыты Папирмейстера и Бэнга,— Papiermeister a. Bang, 1948).