Из всех известных в настоящее время наблюдений и некоторых теоретических соображений мы склонны вывести такое общее правило: чем более иммунен к данным гельминта морганизм, в частности, чем более выражена барьерная функция кожи, тем сильнее будут реактивные явления со стороны кожного барьера, темрезче будут субъективные и объективные клинические проявления со стороны кожи.
Под иммунным организмом мы понимаем состояние и первичного и вторичного иммунитета. Это наше положение надо понимать так. Если неиммунный человек или животное будут заражаться церкариями хорошо адаптированных к ним шистозом, то реакция будет самая незначительная и может ограничиться лишь легким зудом. Это, видимо, и имело место у авторов, не наблюдавших никаких явлений при заражении человека церкариями Sch. japonicum или при экспериментальном заражении ими (Фауст и Мелени) белых мышей.
Sch. japonicum — паразит, широко адаптировавшийся к различным хозяевам и может достигать зрелости почти во всех млекопитающих. Барьерная функция кожи при заражении этим паразитом проявляется в минимальной степени; церкарии благополучно проходят через этот барьер, не вызывая существенной реакции. Поэтому мы имеем большую приживаемость этого вида у грызунов и, в частности, у морской свинки (26%) и отсутствие реакции в коже у мышей. Авторы указывают, что тканевые реакции на шистозом у мышей появляются позднее. Это естественно, так как реакция будет наблюдаться при развитии достаточно выраженного иммунитета, постинвазионного или приобретенного в процессе данной инвазии.
В опытах Гэнтера с сотрудниками (1949) у кроликов не наблюдалась кожная реакция при повторном заражении (через 1 месяц) Sch. japonicum. Возможно, что иммунизация оказалась недостаточной для получения «барьерного иммунитета» (по Давтяну и Шульцу, 1949). Мы полагаем, что, как правило, наименьшую реакцию мы будем иметь при облигатных и отчасти факультативных хозяино-паразитных отношениях и при отсутствии приобретенного иммунитета или индивидуально повышенной резистентности.