pitbul-zaprygnul-vverh-pochti-na-45-metra-po-vertikalnoj-stene Посмотрите видео как питбуль допрыгнул до предмета на высоте 14 футов (4, 27 метра)! Если бы проводилась собачья Олимпиада, то этот питбуль...
morskaja-svinka-pigi-zhelaet-vsem-schastlivogo-dnja-svjatogo-patrika С днем Святого Патрика ВСЕХ! И ирландцев и не только ирландцев!
ryba-igla Родиной уникальной пресноводной рыбы-иглы является Индия, Цейлон, Бирма, Тайланд, Малайский полуостров. Достигают 38 см в длину. Принадлежит к...
botsija-kloun Считается, что рыбка боция-клоун (Botia macracantha) появилась в середине XIX века. О данном виде впервые упомянул Питер Бликер (голландский...
gjurza Гюрза (Vipera lebetina) – крупная змея, которая имеет притупленную морду и резко выступающие височные углы головы. Сверху голова змеи...

Хроническая форма японского шистозоматоза

Переход в раннюю хроническую форму связан с выделением метаболитов шистозом, длящимся годами и вызывающим интоксикацию.

По мере нарастания болезни все большую роль в развитии хронических явлений играют яйца шистозом. При хроническом шистозоматозе больше всего поражен кишечник, печень и брыжейка.

Как только прекращается поступление яиц в слизистую кишечника и большее количество их изолируется в псевдотуберкулы, начинается заживление геморрагий в слизистой. Вместе с тем происходит утолщение стенок кишечника за счет прорастания соединительной ткани. Кишечник теряет свой тонус и пищеварительная функция ослабевает. Таким образом, усиливаются явления диспепсии, появляется запор и эпизодические поносы, особенно при диэтетических погрешностях и физических напряжениях. Нередко наблюдается острый или подострый аппендицит, иногда рак ободочной кишки.

Тем временем все большее количество яиц заносится в портальную систему. Через 1—2 года после заражения печень начинает сморщиваться, края закругляются, поверхность ее покрыта многочисленными бугорками. По мере уменьшения печени в результате фиброзных процессов

селезенка все более увеличивается, так что доходит до уровня пупка, а иногда даже до лобкового сочленения. Инфильтраты из яиц в брыжейке превращаются в твердую лентовидную массу, которая иногда перехватывает внутренности поперек живота, разделяя его бороздой. В результате развивающегося цирроза и тромбов в портальных сосудах вокруг шистозом создаются затруднения в прохождении мезентериальной крови через печень. Иногда эти затруднения частично или полностью устраняются коллатералями, но чаще при хроническом шистозоматозе развивается все прогрессирующий асцит. Поверхность всего живота выступает, наступает крайнее истощение, кожа делается пергаментной.

 

Могут быть вечерние повышения температуры; умеренная эозинофилия, лимфоцитоз. Иногда появляется вторичная анемия. Поздняя хроническая стадия наступает обычно через 4—5 лет после заражения, но в тяжелых случаях (при сильном заражении) через ill2—2 года. При слабой инвазии (в случае отсутствия лечения или его недостаточности) хронические процессы развиваются через 5—10 лет (цит. по Фаусту с соавт., 1946). Часто такая картина болезни развивается после первичного заражения. При повторных заражениях могут быть налицо одновременно разные стадии болезни.

 


Схемы увеличенных печени и селезенки и деформация контуров тела у больных японским шистозоматозом (обозначены сплошной линией) (по Фаусту, Райту, Мэк Мэллену и Гентеру, 1946).
Пунктиром обозначены нормальные контуры тела и расположение нижнего края ребер