Влияние фасциолеза на возникновение секундарных инфекций

Существенный момент патогенного влияния паразитов зависит от за несения в печень и другие органы мигрирующими фасциолами представителей микробной флоры, находящих на подготовленной фасциолами почве благоприятный субстрат для своего развития.

В результате всех указанных процессов мы имеем механическую травму и разрушение тканей, производимые молодыми, подрастающими и взрослыми фасциолами, интоксикацию, производимую продуктами жизнедеятельности паразитов и их распада и продуктами выделения, бактерий, и, наконец, распадом застойной желчи.

Иест (Joest, 1921) полагает, что распад желчи происходит главным образом при посредстве деятельности бактерий, которые заносятся фасциолами из кишечника. Таким образом, здесь играют роль кишечные бактерии (по Мареку, преимущественно bact. coli), которые размножаются в застойной желчи. Иест допускает, что поступление бактерий из кишечника через желчные протоки наблюдается и в дальнейшем.

Всеми этими явлениями в совокупности и объясняются результаты болезненного процесса, ведущего прежде всего к местным явлениям в печени — перерождению и некрозу эпителия желчных протоков, склерозу и петрификации стенок, интерстициальному гепатиту и циррозу печени — и общим явлениям анемии и кахексии у больных животных.

Необходимо еще отметить, что фасциолез может явиться фактором, провоцирующим инфекционные заболевания, подготовляя почву для развития инфекционного начала, могущего находиться в организме в латентном состоянии. В частности, такая связь была особенно детально изучена и доказана в отношении так называемого некротического гепатита овец («black disease», «infection necrotic hepatis»), вызываемого разновидностью анаэроба Badllus oeiemaims Weinberg et Seguin, токсического заболевания, встречающегося в Австралии и вызывающего там падеж до 70% поголовья, и схожих заболеваний в других частях света.