При развитии мезотелия спланхнотом рекапитулирует исходную мультифункциональную ткань

При развитии мезотелия спланхнотом рекапитулирует исходную мультифункциональную ткань. Далее она выделяет мезенхиму и становится мезотелием.

Этот процесс воспроизводит филогенез. Истончение «новорожденного» мезотелия — также рекапитуляция: у круглоротых мезотелий толще, чем у амниот.

Вышеприведенный неполный обзор гистогенезов ряда тканей в сопоставлении с материалами статьи и с данными о свойствах зародышевых листков и тканевых зачатков достаточен для некоторых общих выводов. В эмбриональном развитии тканей позвоночных следует различать подготовительную фазу — стадию зародышевых листков и тканевых зачатков, когда воспроизводятся малоспециализированные мультифункциональные ткани. Эти рекапитуляции выражаются в основном в смене детерминаций. В дифференцировках эти детерминации проявляются скудно или вообще не обнаруживаются, что служит специфическим эмбриональным приспособлением к быстрому росту зародыша.

Возможно, на этой стадии дифференцировка блокируется специфическим веществом, которое клетки зародыша получили от зиготы [Dewhirst, Sang, 1977]. Ряд ранее приведенных данных говорит о том, что клетки таких незрелых тканей программированы неодинаково, что является эквивалентом свойственного первичным тканям клеточного разнообразия. Ж. А. Медведев [1963] также указывает, что у амфибий «мозаичность» свойств ядер энтеродермы уменьшается от стадии поздней гаструлы к периоду вылупления. При образовании зачатков специализированных тканей такое уменьшение разнообразия клеток представляется естественным. Минти [Minty, 1979] отмечает, что стволовые клетки тератокарциномы мыши теряют опухолевые свойства при пересадке в бластоцист, развиваются как тотипотентные клетки и нормально дифференцируются.

Если клетки не проходят фаз первичной детерминации, то и дальнейшая специализация для них оказывается закрытой, взаимодействие с клетками дефинитивных тканей не восполняет упущенного. Характер кооперативных клеточных взаимодействий, определяющих судьбу стволовых клеток на разных стадиях онтогенеза, разный. Причина может быть в том, что первичные и специализированные ткани регулируются по-разному. В первых поддерживается клеточное разнообразие. Поэтому можно предполагать, что образование только одинаковых клеток в них запрещено. Достаточно прост (а для примитивной ткани он должен быть прост), например, такой механизм: клетки типа А выделяют фактор, который тормозит превращение стволовых клеток в клетки А. Тогда увеличивается образование клеток Б и В и между всеми этими цитотипами поддерживается таким путем баланс.

Утрата каких-то клеток приводит к их преимущественному воспроизведению и восстановлению баланса. В специализированных тканях, наоборот, каждый из цитотипов индуцирует образование клеток, себе подобных или близких по качеству. Эритроциты, например, индуцируют превращение контактирующих с ними стволовых клеток в эритробласты. Образование же в ретикулярной ткани миоцитов запрещено. Почему клетки тератокарцином не прошли стадии первичной детерминации — это отдельный вопрос. Важно, что они остаются способными к этому, и только эта стадия открывает путь к дифференцировке.