Эхинуриозный узел представляет собой, таким образом, реактивное разрастание соединительной ткани, протекающее хронически с сильно выраженной клеточной реакцией.
Слизистая оболочка железистого желудка при эхинуриозе бывает утолщена, покрыта густой желеобразной слизью. В случае сильной инвазии поверхность ее становится бугристой за счет выступающих казеозно перерожденных узлов. При осложнении процесса вторичной микрофлорой развиваются тяжелые язвенно-некротические гастриты.
Если заболевание носит хронический характер, в местах, прилегающих к пораженным участкам, наблюдаются явления астрофического гастрита с разрастанием соединительной ткани (диффузный склероз слизистой), атрофией желез и инфильтрацией слизистой и подслизистой оболочек лимфоидными и эозинофильными элементами. Иногда развитие соединительной ткани наблюдается и со стороны мышечного слоя желудка (мышечный склероз).
При слабой эхинуриозной инвазии и наличии одного-двух неосложненных воспалительным процессом узелков заболевание не оказывает особого патогенного действия на организм птицы.
В случае сильной инвазии и наличии казеозно-перерожденных и изъязвленных узлов развиваются тяжелые воспалительные изменения со стороны слизистой оболочки железистого желудка и различные осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта и других органов. Расположение узлов в стенке желудка нарушает иннервацию и нормальную сократимость тканей и ведет к атонии, истончению стенки и расширению желудка. Кроме того, узлы, особенно расположенные на границе железистого и мышечного желудков, затрудняют прохождение корма, который, скапливаясь в железистом желудке, вызывает расширение желудка и пищевода и закупорку их просвета кормом. В одном случае нами наблюдалось прободение истонченной стенки железистого желудка.
Внедрение паразитов в глубь ткани и сообщение эхинуриозных узлов с просветом желудка способствует проникновению различных микроорганизмов, осложняющих воспалительный процесс, вызывающих нагноение узлов с последующим некробиотическим распадом окружающих тканей.
В хронических случаях при развитии атрофического гастрита и склероза слизистой оболочки нарушается секреторная функция железистого желудка, что приводит к нарушению пищеварения. В просвете кишечника часто обнаруживаются непереваренные корма и наблюдаются явления острого или хронического энтерита.
Кроме изменений на месте локализации паразитов и связанных с этим нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, Цветаева наблюдала при эхинуриозе нарушение белкового обмена в виде отложений амилоида в различных органах.
С 1929 по 1934 гг. случаи амилоидоза Цветаевой учитывались по макроскопическому описанию печени и селезенки. С 1935 по 1943 г., кроме макроскопического исследования, она проводила также и гистологические исследования.
Высокий процент амилоидоза (от 20 до 83,3) не отмечался Цветаевой при других заболеваниях.