В теории паренхимеллы возможны варианты

С момента появления теории гастреи не удается объяснить, какие силы вызвали инвагинацию и какие немедленные выгоды она дала животному.

«Солидный возраст» этой проблемы позволяет думать, что она и не имеет удовлетворительных решений. Однако если предположить, что инвагинацию вызвала ранняя (в онтогенезе) полярная концентрация гоноцитов, а углублялась инвагинация для улучшения питания только гоноцитов, а не организма в целом, то возникают реконструкции, заслуживающие внимания.

Заметим также, что инвагинация бластодермы вследствие недостаточного образования внутреннего геля в зоне переднего полюса бластеи (в период ее монотомического роста), видимо, не может рекапитулироваться в эмбриогенезе современных животных. Как только бластея становится бластулой, стадией развития более сложного животного, внутренний гель больше не образуется (на этой стадии), и возможность перехода к двухслойности первичным способом исчезает. Если так, то инвагинационная гаструляция у современных животных в любом случае (как и полагал И. И. Мечников) вторична. Но данный факт сам по себе еще не определяет выбора в пользу теории паренхимеллы.

В теории паренхимеллы также возможны варианты. Согласно И. И. Мечникову [1886], в бластее рядом со жгутиконосными клетками появляются амебоциты-макрофаги. Появление таких клеток, возможно, и выгодно для животного. Затруднения связаны с переходом от такого состояния к двухслойности. Предполагается, что, поглотив пищу, макрофаги для ее переваривания уходят внутрь. Нет, однако, доказательств того, что на уровне клетки фагоцитоз и переваривание — конкурентные процессы. В культурах зоотрофных евглен и бодонид нам не удавалось наблюдать «пресыщения» — клетки, забитые фагосомами, продолжали фагоцитировать.

Для макрофагов в составе примитивного метазоона совмещение фагоцитоза и переваривания выгодно, так как в организме оказывается больше клеток, одновременно улавливающих пищу. Это важно, так как длительного избытка пищи в биоценозах обычно не бывает — ее избыток вызывает размножение консументов, сокращающих пищевые запасы (о подобных возражениях И. И. Мечникову см. [Кушакевич, 1906; Хлопин, 1946]). Нет также доказательств того, что макрофаг, временно прекративший фагоцитоз, должен уйти внутрь организма.