Воздействие организма клеща на возбудителей изучено поразительно мало. Подавляющее большинство работ, в том числе и разобранных нами, касается вопросов осуществления возбудителем своей жизненной схемы внутри клеща: накопления, преодоления барьеров, концентрации в определенных органах и тканях, уменьшения численности в период голодания хозяина вплоть до мнимого исчезновения (боррелии в аргазидах).
Эклипс фаза вируса в период экдизиса клеща, появление «немых», невирулентных для теплокровного форм,— скорее именно фаза развития вируса, а не его преобразование. Вполне вероятно, что скудость наших знаний о преобразованиях возбудителя в теле клеща (не о численности популяции!) есть следствие стойкости свойств патогена в среде беспозвоночного хозяина, стойкости именно как вида, а сам фазовый переход из хозяина в хозяина закреплен генетически обусловленными признаками, обязательным изменением свойств в хозяине. Например, появлением половых форм у сложноорганизованных простейших пироплазмид, фаз развития личинок филярий.
У других микроорганизмов, для которых половые процессы неизвестны, фазовый переход проявляется в смене соотношения клеточного (вирионного) состава микропопуляции в беспозвоночном. Есть, однако, несколько работ, свидетельствующих о прямом воздействии среды обитания — организма клеща — на возбудителей. В несколько экзотических опытах с культурами листерий в организме аргазид было отмечено явление L-трансформации бактерий (Подборонов, Бердыев, 1991). В какой мере подобное явление возможно в природе в организме иксодид, представить себе затруднительно, но сам факт воздействия среды кишечника клеща на свойство бактериальной культуры несомненен. Можно предположить, например, что переход чумного микроба из териофазы в фитофазу происходит при транзите, возбудителя чумы через кишечник клещей — резервуаров и отчасти накопителей (при повторных питаниях орнитодорин) этого микроба, обильно выводящего его во внешнюю среду с фекалиями.