Сальмонеллы воспринимаются клещами и могут быть, очевидно сохраняясь в клетках кишечного эпителия, переданы трансфазово (Чиров и др., 1975; Чиров, 1984).
Укусом сальмонеллы передаются только в случае обильной контаминации ротовых органов и за счет экскрементов, количество возбудителей в которых увеличивается явно благодаря вызываемым ими выраженным деструктивным изменениям клеток кишечника (Кондрашова, Котельникова, 1973, 1974а, 1974б). Сальмонеллы разрушают и клетки кишечника блох, а проникая в полость их тела, вызывают гибель своего беспозвоночного хозяина (Ващенок, 1988).
Исходя из этих факторов можно полагать, что не только стафилококки, клещами не передаваемые, но и условнотрансмиссивные возбудители сальмонеллезов являются патогенами для переносчиков; отсюда — высокая смертность блох и, надо полагать, пониженная выживаемость заражающихся ими клещей. Мощная фагоцитарная реакция на вторжение возбудителей в организм клеща спасает их от гибели, но является явным свидетельством несовершенного, антагонистического характера отношений возбудитель—переносчик. Сочетанная реакция клеток фагоцитов, выделяемого ими лизоцима и изменение pH — явно защитный аппарат, функционирующий в полости их тела.
Реакция гемоцитов на введение в полость их тела других возбудителей также имеет место: инъекция Rickettsia conori в полость тела Alveonasus lahorensis приводила к гораздо более медленному, но значительному увеличению общего числа гемоцитов — в 8 раз на 11-й день после заражения с пиком на вторые сутки (Крючеч-ников, 1991), что в 2.2 раза больше, чем реакция на явного патогена — сальмонелл. Преобладающей формой среды гемоцитов также были плазмоциты.
В. Н. Крючечников показал также, что активизирование тирозиназы гранулоцитов, которая, по его мнению, ответственна за реакции обезвреживания чужеродных клещу микроорганизмов, у клещей иксодид существенно ниже в ответ на введение Rickettsia sibirica или Borrelia persica (т. е. на патогены, передаваемые клещами), нежели на введение чужеродных бактерий, таких как стафилококк. Ему же удалось показать, что существует реакция перемещения гемоцитов здорового клеща в агаровой лунке с гемолимфой в сторону другой агаровой лунки, заполненной гемолимфой зараженного клеща. Именно факторы гемолимфы (или другие плазмоциты, уже захватившие возбудителя?), а не возбудителя в чистом виде привлекают гемоциты (Крючечников, 1991).
Механизм этого явления может быть следующим: первые фагоциты могут захватывать возбудителей (Borrelia persica в опытах В. Н. Крючечникова) случайно и после этого, меняя свои свойства, становятся активаторами (или источниками информации о наличии чужеродного белка) других гемоцитов. Слабая реакция pH, незначительное выделение лизоцима, слабая активация тирозиназы гранулоцитов при наличии клеточной реакции вполне могут быть результатом жизнедеятельности самого микроорганизма. В этом вполне можно согласиться с соображениями В. Н. Крючечникова (1979).
Более того, клеточная реакция беспозвоночного хозяина-клеща может быть так же выгодна для распространения и жизнедеятельности патогена, как и клеточная реакция хозяина позвоночного. Вспомним приведенные в табл. 3 данные о бурной клеточной реакции на присасывание клеща к коже и использование В и Т лимфоцитов и макрофагов для дистантной передачи вируса на животных, не дающих вирусемии в обычном понимании, т. е. с накоплением вирионов в плазме.