Действие лизоцимов и других защитных механизмов клещей на боррелий

Риккетсии рода Wolbachia — симбионты комменсалы многих Ixodoidea (Балашов, Дайтер, 1973); нахождение их во всех органах и тканях клещей недавно убедительно показано Эль-Шоура (ElShoura, 1990).

Однако представление о том, что патогенные (для теплокровных, во всяком случае) риккетсии, микроорганизмы, утилизирующие для своего развития в цитоплазме и ядрах клеток энергию беспозвоночного хозяина безвредны, кажется не слишком убедительным. И наличие хотя и слабых защитных механизмов клещей против риккетсий — возбудителей болезней говорит о том, что переход к паразитическому образу жизни в теплокровных сказался и на характере их взаимоотношений с беспозвоночными, изменил его в сторону паразитического характера симбиоза.

Лизоцим Ornithodoros moubata не только тормозил развитие риккетсий, но и вызывал ряд морфологических изменений их клеток (Игнатович и др., 1979). Правда, это действие выявлено у Ornithodoros moubata, не являющегося переносчиком риккетсий; патогенное действие на иксодид — специфических переносчиков и их — на риккетсий проследить с достаточной убедительностью не удается.

Действие лизоцимов и других защитных механизмов клещей на боррелий, насколько нам известно, не проверялось. Однако можно a priori предположить, что эффект его, как и на других специфических возбудителей, окажется незначительным. Судя по тому, что основное место обнаружения Borrelia burgdorferi — клетки кишечника клещей Ixodinae, защитные механизмы этого аппарата переносчиков не оказывают на них сколько-нибудь заметного действия. Боррелии орнитодорин — возбудители'клещевого рекурренса — в клетках эпителия, напротив, не задерживаются и активно проникают в гемолимфу (Балашов, 1967). Возможно, что среда кишечника аргазид более агрессивна по отношению к представителям этой группы возбудителей, нежели среда кишечника у иксодин.