Согласованность темпов репликации ДНК и биосинтеза белков в цитоплазме и митохондриях

В случае с кодом митохондриальных ДНК эта цена оказалась не слишком высокой, и можно понять, почему. Здесь для нас не имеет значения, являются ли митохондриальные ДНК потомками генетических программ симбиотических микроорганизмов или же это получившие самостоятельность обособившиеся участки генома эукариотной клетки.

В обоих случаях основным условием совместного существования должна быть согласованность темпов репликации ДНК и биосинтеза белков в цитоплазме и митохондриях и размножения последних. В противном случае практически неизбежны были случаи своего рода «внутриклеточного рака», когда митохондрии размножались бы, опережая темп деления клеток (опередить митохондрию ядерный и цитоплазматический биосинтез не может, так как зависит от поставляемой ею АТФ).

Известно, что эта проблема разрешается тем, что гены, ответственные за синтез некоторых митохондриальных белков, находятся в ядре (см. сводку: Гаузе, 1977). Но этого мало. Митохондриальная ДНК не может реплицироваться в цитоплазме или ядре, за пределами самой митохондрии, так как содержит, по крайней мере у высших организмов, рибонуклеотиды, атакуемые цитоплазматическими РНК-азами. Наконец, мРНК митохондрий не могут быть «считаны» рибосомами цитоплазмы в наоборот именно из-за различий в коде. Четкое разделение функций и приводит к координации скоростей биосинтеза в митохондриях, ядре и цитоплазме.

Быть может, еще более важным открытием последних лет явилось выявление сложной, мозаичной структуры генов эукариот (см. обзор: Дубинин, 1979). Оказалось, что коллинеарность гена и кодируемого им белка не абсолютна: у эукариот и реплицирующихся в их клетках вирусов в генах смысловые участки перемежаются «молчащими», неинформационными, которые получили название интронов. Иногда их суммарная протяженность может превышать длину смысловой части, как, например, в гене инсулина крысы. Ни функция, ни эволюционное значение интронов до последнего времени были неизвестны, и о них мы можем высказывать лишь более или менее вероятные предположения. Ясно лишь то, что наличие интронов — едва ли не единственный признак, по которому можно отличить эукариотный ген от прокариотного. Каким путем коллинеарный прокариотный ген мог превратиться в эукариотный, неясно. Однако это должно было произойти в самый момент дивергенции про- и эукариот.

Лишь в самое последнее время появились некоторые пути для решения этой проблемы. Установлено, что по крайней мере один ген митохондрий дрожжей — ген, кодирующий цитохром b, имеет мозаичную структуру (это, кстати, довольно веский довод против теории симбиотического происхождения митохондрий): в него входят четыре интрона. Мутации в интронах обрывают синтез цитохрома в митохондриях; некоторые же изменяют его структуру. Таким образом, изменение той части гена, которую поспешили назвать «молчащей», изменяет структуру кодируемого этим геном белка. Этот парадоксальный факт еще раз подчеркивает, как опасно считать способность нуклеиновых кислот быть матрицами для белков их единственной функцией. По-видимому, нефункциональной ДНК в геномах просто нет: эволюция не сохраняет ничего ненужного.

Мы можем прийти к выводу, что молекулярная эволюционная генетика начала новый этап своего развития, новый оборот восходящей спирали. В настоящее время затруднительно прогнозировать все то новое, что мы обнаружим на этом пути. Однако следует подчеркнуть, что с 30-х годов, со времени первых работ Белозерского все данные, полученные при изучении геномов физико-химическими методами, удивительно укладывались в рамки синтетической эволюционной теории, лишь исправляя и дополняя ее. Нет никаких оснований полагать, что в будущем эта картина изменится.