Вредящее действие большинства мутаций

Основной чертой в эволюции мутабильности большинством генетиков считалось ее неуклонное снижение.

В связи с этим эволюция доминантности нормальных аллелей и возникновение генов-модификаторов, блокирующих мутационный процесс, оценивались как специальные механизмы, появившиеся в ходе прогрессивной эволюции, функция которых заключалась в стабилизации генотипа и в защите его от вредящего действия большинства мутаций (Шапиро, 1938; Камшилов, 19396; Шапиро, Игнатьев, 1945, в др.). Вместе с тем отмечалось, что снижение мутабильности могло идти лишь до определенного предела, поскольку чрезмерная стабилизация генотипа означала бы потерю популяцией эволюционной пластичности. В свете современных знаний о генах-мутаторах и генах-антимутаторах (М. Грин, П. Ивес, Дж. Спейер, Дж. Драке, М. Эспозито и др.) стало ясно, что эволюция темпов мутирования у каждого вида идет до некоторого оптимального уровня, который не может оказаться минимально низким. Контроль естественного отбора над амплитудой и характером генотипической и фенотипической изменчивости, существенные изменения в системе факторов эволюции под влиянием перестроек взаимоотношений между отбором и изменчивостью обсуждались в работах В. С. Кирпични-кова (1935), Е. И. Лукина (1936а) и Ю. М. Оленова (1946).

Позднее было доказано, что контроль над мутабильностью организмов осуществляется целой системой внутриклеточных химических соединений, выступающих как мутагенные и антимутагенные факторы (Дубинин, Щербаков, 1964; Винклер, Смыслова, 1967; Щербаков, 1968, и др.). В результате обобщения новейших данных об эволюции мутабильности в обзорах С. В. Каменевой (1976) и А. Н. Лучника (1978) были выделены главные молекулярные механизмы контроля темпов спонтанного мутирования. При репликации этот контроль осуществляется путем регулирования точности работы ферментов репликативного комплекса, ДНК-полимеразы или же синтеза предшественников ДНК. В процессах же репарации регулируется степень ошибочности ферментов репараций спонтанных повреждений в ДНК.