Рецессивные аллели стали проявляться в фенотипе

Так как основным фактором этого процесса был жесткий отбор при практическом отсутствии инбридинга и частота возникновения гомологий на два-три порядка превышала частоту спонтанного мутирования, следует принять, что использованная форма отбора (дестабилизирующий отбор) привела к изменению степени доминантности генов.

Прежде рецессивные аллели стали проявляться в фенотипе, будучи в гетерозиготном состоянии. Новосибирские генетики справедливо связывают это явление с селективными наследственными изменениями гормональной регуляции в оси гипоталамус—аденогипофиз—щитовидная железа, надпочечники и половые железы, продуцирующие периферические гормоны. Уже накоплено немало фактов, свидетельствующих о том, что гормоны — важнейшие регуляторы функций генетического аппарата. Селекция на доместикационный тип поведения достоверно изменила не только концентрацию гормонов надпочечников и половых стероидных гормонов, но и вызвала существенные изменения нейрохимических характеристик некоторых отделов мозга (гипоталамус, средний мозг и гиппокамп). По-видимому, аналогичные процессы происходили и раньше, при доместикации диких предков собак, рогатого скота и лошадей.

Возникают ли истинные гомологии, т. е. идентичные аллели одного гена, независимо друг от друга? Подобные случаи, например при обратных мутациях, описаны, однако достоверно доказаны лишь для микроорганизмов (см. обзор: Воронцов, 1967). Чаще, однако, возврат к «дикому типу», столь характерный для гомологичной изменчивости, обусловлен супрессорными мутациями.

По-видимому, несравненно большую роль в возникновении фенотипических гомологий играют гомологии, в генетическом отношении неполные (разные мутации одного гена) и ложные (мутации разных генов с одинаковым фенетическим эффектом). Хорошим примером может быть метаболический путь синтеза гистидина (Эймс, 1965). Эта аминокислота у Salmonella typhimurium образуется из фосфорибозилпирофосфата и АТФ при помощи десяти ферментов, действующих последовательно. Очевидно, мутация в каждом звене, приводящая к синтезу дефектного фермента, должна вызывать один и тот же фенотипический признак — потребность в гистидине. Известно свыше тысячи his-мутаптных штаммов этой бактерии, что означает существование в среднем не менее 100 аллелей каждого гистидинового гена, фенотипически действующих одинаково. Метаболизм гистидина в общих чертах стандартен для всей природы, и возникновение гомологической изменчивости представляется неизбежным. Ясно, однако, что львиная доля этих фенетических гомологий генетически неполная или ложная.